NMN:骨骼肌、血管內皮細胞

與年輕的野生型小鼠相比,小鼠的肌肉萎縮和炎症標誌物以及胰島素信號和胰島素刺激葡萄糖攝取能力下降。用NAD+前體治療老年小鼠可顯著改善肌肉功能。

NMN (連續7天)治療老年小鼠,可以通過增加線粒體功能、增加ATP生成、減少炎症、將糖酵解II型肌肉轉變為氧化纖維型肌肉,逆轉與年齡相關的有害變化。

NMN脂肪代謝糖代謝紊亂導致的肥胖、Ⅱ型糖尿病、生殖抑制都有改善作用,甚至能夠改善肥胖母親對雌性後代生殖的不良影響

圖:NAD+前體在動物實驗中對代謝障礙的治療作用

NMN與血管內皮細胞

內皮細胞(EC)衰老是一個結構和功能改變的病理生理過程,包括血管張力失調、內皮通透性增加、動脈硬化、血管生成和血管修復受損、EC線粒體生物生成減少等。

細胞週期失調、氧化應激、鈣信號改變、高尿酸血症和血管炎症與EC衰老和血管疾病的發生、發展密切相關。許多異常的分子通路與這些潛在的病理生理變化有關,包括SIRT1、Klotho、成纖維細胞生長因數-21和腎素血管緊張素-醛固酮系統的啟動。

因為SIRTs和血管衰老的關係,NAD+前體NMN的補充已經在一些研究中體現出效果:

NMN治療老年小鼠(8周內每天給藥300 mg/kg)可恢復頸動脈內皮依賴性擴張(內皮功能的一種測量方法),同時降低主動脈脈搏波速和彈性動脈剛度。

NMN (500 mg/kg/天,水送服,持續28天)對小鼠的治療取得顯著療效:通過促進sirt1-依賴的毛細血管密度的增加,改善了老年小鼠的血液流動和耐力。

NMN通過改善老年小鼠年齡誘導的血管內皮功能障礙以及神經血管耦合(NVC)反應,顯著提高老年小鼠認知,並且NMN可以降低老齡鼠腦微血管內皮細胞的線粒體ROS,恢復NAD+、線粒體能量

血管內皮中增加NAD+水準將可能成為一種增加老年人的活動能力潛在療法,並能治療因血流減少而發生發展的疾病如:缺血-再灌注損傷、傷口癒合緩慢、肝功能障礙和肌肉肌病等。

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