“生”與“升”之間如何平衡?NMN幫助恢復女性生育能力

每一個30歲還未結婚、未生育的女性,逢年過節時都一定會被親人念叨。“還不找對象?”、“趁年輕趕緊生,年紀大了就不好生了!”諸如此類的話我們聽到過很多。

  其實,大多數女性都聽說過“25~30歲是最佳生育年齡”,這幾年無論是卵巢功能還是卵母細胞的品質都處於一個黃金時期,30歲之後兩者就會隨著年齡的增長而不斷的下降,致使流產、死胎、畸形兒等悲劇的發生頻率大幅攀升,35歲之後則會呈現出明顯的下降趨勢,甚至逐漸失去生育能力。 但一個紮心的事實是,在這個年齡區間,很多人正是處於事業剛剛步入正軌的階段,如果此時選擇了“生”,往往就意味著捨棄“升”,因為生孩子很可能會把職場女性推入邊緣化的危機。

但是對於一些想要生育孩子的女性來說,過了這個“生育的黃金期”,未來就很可能會面臨“備孕難、生育難”的問題。“高齡夫妻求子難”的事件在前些年屢有報導。如何提升高齡婦女的生育能力一直是醫學界的重大難題。 生命科學技術的發展,給這個難題提供了另一種解決思路。

2020年,NMN在中國翻紅,其核心的抗衰老功效為人們所熟知。但是,除了抗衰老功效之外,NMN在醫學領域也有著重大的發展潛力。從2013年至今發佈的眾多關於NMN的研究表明,NMN具有預防和改善多種老年慢性病的潛力,一切由衰老所導致的現象或多或少都能通過NMN得到改善,女性生育能力也不例外。

 2020年2月末,由哈佛大學醫學院David Sinclair教授和新南威爾士大學Lindsay Wu教授主導的“如何挽救衰老女性的生育能力”這一研究發現,老年小鼠與人類一樣,其卵母細胞中的NAD+水準有明顯降低,而通過補充NMN,小鼠卵母細胞的囊胚形成率和囊胚內細胞團發育兩項指標,有顯著提升。這兩項指標是預測最終懷孕成功率的重要因素,它們的提升間接說明了生育能力的提升。

  這項發現為醫學界提供了採用NMN來恢復女性生育能力的治療思路,如果人體臨床實驗成功,將幫助眾多衰老女性恢復生育能力。而對於想要提高受精卵胚胎品質的家庭來說,通過補充NMN來恢復卵母細胞的品質也是一項優質的選擇, 基於這一研究,一支中國科學家團隊提出了使用NMN恢復中年女性生育能力的全新治療思路,並在8月份取得了研究成果,證實了NMN具有改善卵母細胞質量,恢復中年女性生育能力的巨大潛力,該成果被公佈在知名科研期刊《Cell》的子刊上。

  NMN在恢復女性生育能力方面有著巨大的潛力,如果未來能夠廣泛應用於人體臨床,那麼對於女性而言,將是一件極大的幸事,“生”和“升”兩不耽誤。當然,對於家庭條件合適,又想要早點享受天倫之樂的父母來說,在最佳生育期孕育子嗣自然是更佳的選擇。

抗衰老為什麼會成為一種社會流行趨勢?

不知道什麼時候起,抗衰老逐漸成為了一種流行趨勢,從外表的抗衰老到內在的生理機制抗衰老,抗衰老產品的豐富性實在是令人咋舌。奶奶外婆們燙著一頭黑色或金色的梨花卷,姑姑嬸嬸們做著SPA和美容,各種抗氧化、抗衰老的護膚品堆滿了年輕姑娘們的化妝桌,而這樣為抗衰老而採取的行動不僅僅只出現在女性身上,男性群體為了抗衰也是採取了不少手段,從醫美到飲食個個都不缺。

各種營養健康品在人群中的滲透率不斷上漲,據有關數據顯示,我國保健品行業連續十年複合增速超9.5%。

 那為什麼抗衰老現象會成為一種社會流行趨勢呢?尤瓦爾、赫拉利在《未來簡史》中所說的一段話能夠很好的解答這一問題。這段話是這樣的:“當前世界隨著科學技術的進步,幾千年來長期威脅人類生存、發展的瘟疫、饑荒和戰爭已經被攻克,永生不老、幸福快樂和化身為神將成為新的待辦議題。”抗衰老與這新的三大議題都存在緊密聯繫。

首先,長生不老是人類建立起自身文明以來就一直在追尋的東西,相關傳說遍佈古今中外,只是現代生命科學技術的進步和發展使得人類在這一追尋上邁出了一大步。NMN等抗衰老產品的出現讓人們能夠通過外在的手段去延緩衰老,打破了“衰老是一種非人力可以干預的自然現象”的觀點。 除了通過NMN等抗衰老產品來抵禦衰老外,現代科學家和一些“抗衰極客”還有著多種手段來抵禦衰老,如換血療法、基因療法、生物晶片和腦機介面等。實際上,人們也可以發現這些手段的目的已經不僅僅是抗衰老了,長生不老和化身為“神”更符合他們的渴求。

 其次,通過多種抗衰老手段,人們消除了許多歲月留在身上的痕跡,讓時間的流速在自己身上仿佛變得慢了一些,對於女性來說,保持外表上的青春美麗是一件令她們開心愉悅的事情,愛美是女人天性,其實男性也是如此,,此外,對於男性來說,通過抗衰老保持健壯的體魄,健康的身體是一項普遍地追求。 當然,以上是從個體的角度來討論這些問題,但除了個體的原因之外,人口老齡化程度不斷加深等社會的、群體的因素也是影響抗衰老日漸流行的重要原因。

衰老到底是不是一種疾病?人們的衰老觀正在逐漸改變

在傳統的觀念中,衰老被視為一種自然現象,人力無法干預,人的壽數從生下來時就已經被規定好了。而進入現代社會以來,隨著科學技術的發展,尤其是生命科學技術和醫療技術的突破使得人類壽命一次次飛躍之後,很多人的衰老觀念都慢慢的發生了改變,人們認為通過現有的科技手段,人類可以活得更長,一些科學家和“抗衰極客”甚至相信未來人們可以去挑戰生命的極限,追求永生。

 

 如今科學界炙手可熱的抗衰老物質NMN  ,其功效的發現者哈佛辛克萊教授更是曾激動的表示:“到本世紀末,人類的壽命可以延長到150歲”,甚至說:“死亡將會成為一種稀罕物”。

 

辛克萊是抗衰老領域內知名的理論家和實踐者,從此前風光無限到備受爭議的白藜蘆醇,以及如今風靡全球的NMN,他在抗衰老領域內發現的研究成果頗為豐厚,他自己本身也是這些研究成果的實踐者。

 

目前NMN抗衰老在國內日漸流行,而早在2013年辛克萊發現NMN具有延緩功效的作用後,他自己就開始服用NMN,之後他的家人,包括他家的兩條寵物犬也全部都在服用NMN。而辛克萊自己本人曾在接受採訪時表示,長期服用NMN後他的生理年齡比實際年齡要年輕了十幾歲。

 

自己親身體驗到的效果以及長期從事抗衰老領域的研究讓辛克萊產生了“衰老只是一種疾病”的想法,並愈發堅信這一想法。

默沙東老年醫學手冊(Merck Manual of Geriatrics)中對疾病和衰老的定義是:如果身體惡化的發生率不到人口的一半,我們稱之為疾病;如果它的發生率超過一半以上的人口,我們稱之為衰老。在這個定義裏,衰老不是疾病無法治癒,也就是我們無法阻止衰老。

 

而辛克萊在他出版的書《可不可以不變老》中公開對這一觀點提出質疑,直接表示他們錯了,沒道理發生在49.9%的人身上的病是疾病,但發生在50.1%的人口上的卻不是。並且他認為老化是致病的重大元兇。

科學的進步就是在這樣的一次次爭論和質疑中不斷進步和突破,衰老究竟是否應該被視為一種疾病,這個問題對於我們絕大多數普通人而言過於遙遠和深奧,或許也是干係不大。但是科學家們對於衰老看法的改變,以及抗衰老技術的發展卻在潛移默化中改變著人們對於衰老的看法,近年來日益發達和豐富的抗衰老手段就是對這一現象的極好體現。

2020年,抗衰老物質NMN在中國取得爆發式增長,行業遠期市場可達千億規模。有需求才有市場,人們對於NMN抗衰老產品的需要無疑表明了人們對於人力干預衰老的信任和期許,人們傳統的“衰老是一種自然現象”的觀念正在逐漸被打破。而在人口老齡化形式日益加劇的社會背景下,筆者認為這種觀念的改變是恰逢其時的,也是十分有必要的。

 

矽谷“鋼鐵俠”馬斯克曾經說:“如果你返回到數百年前,我們現在擁有的一切似乎都是不可思議的魔術奇跡,比如能夠遠距離通話、傳輸圖片、飛行、訪問甲骨文的龐大數據等。”正是人類“敢想”“敢做”才推動了無數新技術的產生。而如今對於衰老觀念的改變或許也將促使人類進行更進一步的探索,以期未來在抗衰老領域人們能夠取得更大的突破性進展。

熱點:NMN有效預防及改善阿爾茨海默症

2020年8月10日,首都醫科大學宣武醫院賈建平教授團隊在《Alzheimer’s & Dementia》(IF: 17.127)雜誌線上發表了題為“Blood neuro-exosomal synaptic proteins predict Alzheimer’s disease at the asymptomatic stage”的重磅論文,這是國際醫學界首次在外周血中發現可在症狀出現前的5至7年預測阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的生物標誌物,準確率高達87%至89%,為阿爾茨海默病的早期干預打下基礎。

賈建平教授團隊通過20餘年對癡呆人群的深入研究,分別從流行病學、衛生經濟學、疾病診斷、臨床管理和臨床試驗5個方面對我國癡呆患者現狀進行了深入分析,首次提出中國癡呆的干預方案和防控策略,為降低我國癡呆患病率和發病率提供了理論依據,對有效防控癡呆和認知障礙具有重要意義。

預防及改善阿爾茨海默症,早期是關鍵

阿爾茨海默症即我們常說的老年癡呆症,我國目前已經逐步進入老齡化社會,老年性疾病增多,尤其是癡呆患者急劇增多,據推算老年性癡呆患者超過1000萬,MCI(輕度認知障礙,Mild Cognitive Impairment,MCI)患者3100萬,卒中後癡呆患者950萬,總計5000多萬癡呆與認知障礙人群。

就目前而言,人類在阿爾茲海默症面前多顯無助,其發病的主要原因是大腦神經元細胞中的DNA分子損傷日益加重,DNA損傷很大可能性會使得大腦中基因表達發生變化,影響正常的神經元細胞功能。

神經元細胞受線粒體的影響很大,神經元的能量代謝、衰老以及凋亡都受線粒體的調節,線粒體還為神經元細胞提供能量。許多研究表明,阿爾茲海默症發病早期的病理研究中,線粒體功能障礙和細胞內部的氧化應激反應起到重要作用。

在科學家對阿爾茲海默症患者的腦部進行研究時發現,患者大腦中含有高濃度的澱粉樣斑塊,這種斑塊就是Aβ澱粉樣蛋白,這類蛋白對神經元細胞具有毒性,能夠損傷神經元細胞內部的線粒體,導致鈣離子內流,引發神經炎症,從而嚴重影響神經元的正常生理功能。而一旦神經元發生損傷,將很難逆轉。因此,目前國際醫學界已達成共識,要想預防或遲滯阿爾茲海默症的發生,最關鍵因素是要在早期阻止神經元細胞的損傷。

 

NMN可有效減緩神經元細胞損傷

2013年美國肯塔基大學,老年疾病及阿爾茲海默症研究中心公開了一項研究成果:在阿爾茲海默症的三個時期,即臨床前期、輕度認知障礙、阿爾茲海默症後期,患者的DNA分子都發生氧化損傷。臨床研究認為:避免阿爾茲海默症影響正常的晚年生活,及早補充NAD+前體NMN很重要,能夠快速將受損神經元DNA進行修復,使線粒體功能障礙與細胞氧化應激反應減少,並且降低Aβ澱粉樣蛋白低聚物對神經元的毒性,保護神經元。 

2016年, 中國藥科大第一附屬醫院,聯合日本老年病和老年醫學國家中心發佈了一項實驗研究,結果顯示NAD+能夠防止Aβ澱粉樣蛋白低聚物引起的認知障礙和神經元死亡 。實驗將大腦中的海馬器官切片放入Aβ澱粉樣蛋白低聚物中培養,然後再加入NMN進行治療,實驗結果顯示NMN能有效減緩神經元細胞的死亡。

美國、日本等多位免疫學專家均表示,NMN不僅可以幫助免疫力低下的人群速補免疫力,抵禦各類病毒和疾病侵襲,還建議阿爾茲海默症等神經疾病患者通過補充NMN來提升身體免疫力,降低神經病變風險。

專家表示,阿爾茨海默症屬於衰老疾病,隨著時間的流逝,大腦的免疫細胞會逐漸失去其功能,不能夠支撐大腦去修復本可以避免的腦部疾病,甚至在免疫細胞徒勞的行動中,衰老的免疫細胞還可能會通過分泌有毒的免疫介質,而進一步加劇疾病。

“普通人的大腦會隨著年齡增長而老化,神經萎縮、壞死,學習能力大不如前。NMN改善退行性疾病的一個重要機制是它能直接提高腦中NAD+濃度,活化Sirtuins的蛋白,從而維護大腦的健康狀況。同時,NMN可以抑制澱粉樣蛋白β(澱粉樣蛋白β是一種異常蛋白,與阿爾茨海默氏病的不良腦部變化有關)的積聚,減少突觸損失和腦部炎症。這將有效減慢大腦退化的過程,甚至可能有助於逆轉阿爾茨海默氏病的進展。”專家表示。

NMN在帕金森病動物體內也見成效,多種NMN前物質延長了帕金森病動物的生存時間,改善它們的活動能力。對於未患病動物,補充NMN濃度降低了患帕金森病的風險。除此之外,NMN還可以幫助維持大腦神經幹細胞的數量,並減輕頭部受傷後的腦損傷。這些發現表明,NMN對於遭受腦震盪的運動員以及其他因頭部受傷而康復的人也將具有重大的治療意義。

因此,結合賈建平教授的研究論述以及目前國際最前沿的研究,針對阿爾茨海默症等與大腦神經細胞損失所造的相關疾病,提早、及時的通過補充NMN進行改善和延緩是目前最為有效的方法之一。

NMN真的可以讓你活久見麼?

NMN又叫煙醯胺單核苷酸,是人體內本來就有的物質,一些水果和蔬菜也含有NMN。在人體中,NMN是NAD+的前體物質之一,NMN發揮作用,核心是通過轉化為NAD+這種物質實現的。

所以,先劇透下,NAD+才是真正的背後大boss。

下麵關於NMN的介紹內容將圍繞方面為大家呈現:

談機理這類物質為什麼重要

談干預,這類物質是否真的有效?

談證據級別,有效性的支撐到底有多少,

談熱度,把科研轉化到市場,也需要天時地利人和

機理 |

關於衰老,其實老不是問題,衰才是關鍵。隨著年齡的增長,這個衰的機理到底是什麼?

在2019年最新的衰老生物學研究彙編中,總結了幾十年來衰老研究中的兩大核心問題,第二個問題就提到了隨著年老,細胞內NAD+水準下降可能是衰老的機理之一。在如此高度概括的學術總結裏提到NAD+,可見NAD+在衰老機理中的重要性。

NAD+參與細胞內的反應非常廣泛,多達上千種,包括能量代謝(energy enzyme activity,energy production)、chromosome stability 染色體的穩定、DNA的修復,和長壽蛋白sirtuins的啟動,而且NAD+是一種消耗型的物質,大多數這樣的反應都需要通過消耗它來維持正常運轉。其中特別是長壽蛋白家族的啟動,包括sirtuins 1~7,是核心的longevity mechanisms長壽機理。

所以,NAD+非常重要。研究也表明,隨著年齡的增長,NAD+的合成是逐漸減少的,消耗是逐漸增加的,因此NAD+的總量越來越少。這種減少又和衰老與疾病有很強相關性。

干預 |

前面是機理推斷。那麼通過積極的干預,即補充NAD+來驗證NAD+是否真的在衰老過程中扮演重要的作用?

結果大量的動物實驗表明,通過提升NAD+水準,的確多方位提升了健康品質,延緩了衰老症狀。大家從圖中可以看出,涉及的面是很廣的,包括神經系統、肝腎、血管肌肉的健康改善等等。另外,補充NAD+的方式包括運動和飲食限制、還有NAD+補充劑。

證據級別 |

科學都是談證據,談可重複驗證。我們經常說的循證醫學,Evidence based medicine,就是要重視證據級別。

NAD+相關研究的量級,占到了2019年以來所有衰老相關文獻的20%,這是一個很高的比例,包含很多CNS這樣的頂級期刊,而且新的證據還在不斷湧現,參與者有全球幾十所著名大學的上百名科學家。

總體來說,這個證據級別是很少見的。之前我讀博士期間有個段子,學生們對自己的論文能否發表心裏沒底,導師一個個把最後的結論都加上了possible,我不是說一定是這樣,只是可能是這樣,顯得無懈可擊,論文就順利發表了。這說明少量的科學研究其實是很難下定論的,但如果科學研究的數量非常多,那就可以把possible變成probable。從NAD+可能有用,變成NAD+應該有用。

熱度 | 

NMN作為能夠補充NAD+的物質之一,從科研到市場,能成為網傳的“”不老神藥“”,少不了科學家的宣傳和主流媒體的熱炒。

代表性人物包括哈佛大學醫學院的David Sinclair教授,他到處說自己每天都在服用,感覺年輕了很多歲,而且全家人都在吃,效果很好。大家看看媒體的標題都非常吸引眼球,有雜誌把NAD+比喻為青春之泉,有雜誌說NAD+是最接近長生不老藥的物質,還有說未來能以每天一杯咖啡的價格,輕鬆活到150歲。NMN本身是天然物質,理論上比較安全,功效又這麼吸引人,所以幾個商家開始推出產品,消費者也都積極嘗試。

最後我想分享一下就是說,其實從大的圖景來講, 延緩衰老,然後提升人的健康、生命的品質,這件事情意義還是非常重大的。具體來說,其實抗衰的方式有很多,有生物的,有營養的,當然有心理和人文的,最終我們都是堅持科學以人為本,希望大家都能夠共同發展壯大這個事業,希望大家都健康的活到100歲。

NMN與男性功能

NMN可以有效提升男性功能。這個提升的原理在於NMN能夠提高體內的NAD+水準,從而達到舒緩平滑肌、提升睾酮和增強能量代謝的目的。這有利於男性的性功能提升。

  1. NAD+ 舒張平滑肌

早在2012年,美國內華達大學的醫學院就發表過NAD+能夠作為神經遞質舒緩平滑肌細胞。NAD+受大腦調控釋放,作用在血小板衍生生長因數受體a(PDGFRa+),釋放鈣離子,啟動鉀離子通道,釋放出鉀離子,形成抑制性連接電位,從而指導平滑肌細胞舒張。而NAD+在此過程中消耗很快,如果不能得到及時的補充,或者缺少NAD+,就有可能造成造成平滑肌細胞難以舒張,對男性勃起造成困擾。隨著年齡的上漲,人體內的NAD+不斷下降,舒張平滑肌細胞更加困難,因此需要外源性的補充NAD+,幫助平滑肌細胞舒緩 。

也許很多人都看不懂這一大堆科學的論述,簡單來說就是:舒張平滑肌細胞使海綿體放鬆,血管壁擴張,血液才能灌注到生殖器中,保持勃起狀態因此舒緩平滑肌細胞至關重要。

偉哥也有著同樣的舒緩平滑肌細胞的功能,但是偉哥的作用機理是抑制男性體內5型磷酸二酯酶(PDE5)活性,降低鈣離子濃度,從而舒緩平滑肌細胞。這也是偉哥的危害所在,長期使用偉哥很有可能會造成永久性勃起障礙。

  1. NAD+幫助男性提升睾酮

睾酮是一種對男性十分重要的類固醇荷爾蒙,大部分睾酮由睾丸產生,主要用於維持男性機體功能,肌肉強度和品質,保持骨密度等。這種重要的物質卻會隨著年紀的上漲而逐漸減少。有報導稱,當男性到80歲的時候,身體內的睾酮含量只有年輕時的1/50。缺乏睾酮,會導致肌肉品質和數量下降,性欲減退甚至勃起障礙,毛髮減少,骨骼疏鬆,情緒暴躁等。

NMN提升睾酮素主要是通過調節體內的SIRT1基因實現的。實驗表明NAD+通過介導SIRT1反應,幫助雄性小鼠產生睾酮,而NMN是提高人體內NAD+的直接來源。SIRT1是一種依賴於NAD+的去乙醯化酶。實驗中,敲除一部分雄性小鼠的SIRT1基因,使小鼠無法產生SIRT1 之後,雄性小鼠睾丸內的睾酮比正常小鼠低5倍。由於缺失SIRT1,導致NAD+無法調控雄性小鼠下丘腦,從而導致睾丸內睾酮降低 [2]。

實驗結果證明:NAD+介導SIRT1調節類固醇內環境平衡 , NAD+的含量下降,將會導致SIRT1的功能減弱,小鼠體內的睾酮含量也會降低。

敲除依賴於NAD+的SIRT1基因後的雄性小鼠和正常小鼠睾丸內睾酮的含量

3.增強能量供應代謝,提升體能

從圖中我們可以看出NAD+參與了三羧酸迴圈的全程。三羧酸迴圈是人體必不可少的有氧呼吸及供應能量的迴圈,參與人體95%的能量供應。NAD+的含量直接影響三羧酸迴圈的效率,從而決定人體的產能。

90歲高齡、離婚3次、破產2次,漂亮真的能為所欲為?

在大多數人的印象中,模特是吃“青春飯”的。站在T臺上的,永遠都是年輕漂亮的美少女,當她們青春不再,也就要伴隨著退役和轉型。也因為此,很少有超過30歲的模特。 但超模卡門·戴爾·奧利菲斯(Carmen Dell Orefice)卻是例外中的例外。

為T臺而生 卡門·戴爾·奧利菲斯,1931年出生於美國紐約,是義大利和匈牙利混血兒,除了擁有深邃的五官,她還擁有178cm的高挑身材。 13歲時,卡門在紐約的舞蹈班學習,遇到一位《BAZAAR》的攝影師。他為卡門拍了幾張照片並交給了雜誌,但該雜誌給卡門媽媽的回信是“您的女兒是一位有禮貌的淑女,遺憾的是她並不適合拍照”。 卡門的教父並不這麼認為,他找到了在另一家時尚雜誌《Vogue》工作的朋友,在朋友的引薦下,14歲的卡門見到了《Vogue》的傳奇編輯戴安娜-維裏蘭。至此,卡門開啟了自己長達60多年的模特生涯

1945年,15歲的卡門登上了頂級時尚雜誌《Vogue》的封面,成為了當時最年輕的《Vogue》封面女郎。 而隨著年齡的增長,卡門的五官輪廓越來越棱角分明,極具時尚感,再加上自己的的獨特氣質,很快就成了時尚界的紅人,有人形容她是“淩厲的優雅”。 憑藉高挑的身材,修長的雙腿,威懾的藍眼珠,棱角分明的面部輪廓,卡門在時尚界打拼了70年,曾六度登上《時尚》雜誌封面,十四次擔任化妝品廣告模特,創下了一個時尚界的“不老神話”。 

78歲時,在2009年倫敦時裝周上壓軸走秀,卡門仍一派冰山女王的風度,驚豔全場,“無瑕”和“優雅”是對她使用頻率最高的形容詞。 2013年1月,82歲的卡門·戴爾·奧利菲斯在巴黎時裝周壓軸出場,霸氣十足,成為T臺最年長模特。 2015年,84歲的她成為了全球年紀最大的模特。 

情路坎坷,3段失敗婚姻
而相比起成功的事業,卡門的婚姻卻顯得不是很順利。15歲時她遇到大她10歲的丈夫,19歲便結了婚,並有兩人有了一個女兒,但這段婚姻僅維持了5年。 之後卡門又嫁給了一位攝影師,但沒多久也以離婚告終。在1963年,她迎來了自己的第三次婚姻,這婚姻也是最長久的一段,維持了11年。

此後,卡門又經歷了諸多羅曼史,但至今依然單身。有人曾經問她在70多歲的年齡,愛情對她是否還重要時,她優雅地反問道:“呼吸對你重要嗎?” 她從未因挫折而遠離愛情,而是一如既往地勇敢追尋
2次破產,不懼重頭再來 除了模特事業,卡門也曾在金融業闖蕩,但結果並不理想。
20世紀八九十年代,卡門投資股票遭受重創,損失了幾乎全部積蓄。為了維持生計,她甚至不得不委託蘇富比拍賣自己在上世紀40年代到80年代期間拍攝的著名照片。

2008年,已經77歲的她又捲入了舉世矚目的麥道夫金融騙局。十幾年前,經人介紹,她成了麥道夫好友諾曼·列維的女友,幾人常聚在一起旅行開派對。
因為充分信任麥道夫,卡門將自己為數不多的積蓄和男友贊助的資金投入了麥道夫的基金,再次血本無歸。
卡門在接受《名利場》採訪時,輕描淡寫的說道:“我又變得一無所有了”。 歲月從不敗美人 卡門的風采從來就不只是在T臺上,她傳奇的人生經歷讓她更是璀璨奪目。 儘管人生路途充滿波折,但卡門·戴爾·奧利菲斯仍然端莊美麗。於她來而,年齡只是數字,她似乎就是為了打敗歲月而存在

而保持年輕開朗的心態,懂得取悅自己,是她保持美麗的重要秘訣。 每一位女性都應該學習卡門的生活態度:生活再苦,工作再忙,都不要忘記愛自己
服用NMN,給自己最好的愛 康朗 NMN值得每一位女性朋友擁有。

不同於其他女性產品,經科學界研究認證的有效抗衰物質NMN,並非外界手段介入人體,而是通過補充人體自有“抗衰因數”NAD+含量,而促進人體本身更好的運轉,從而改善機體健康,實現有效美容。 堅持每日服用康朗NMN,能快速提升人體NAD+水準,有效抑制機體衰老,促進DNA修復、煥活細胞。 提升睡眠品質,減少暗斑細紋、擁有透白美肌,讓皮膚健康更顯年輕;提高機體免疫力,改善身體狀況、遠離亞健康,讓身體重回健康活力。

NMN為什麼這麼神奇? NMN是人體內的固有物質,也存在於自然界多種水果蔬菜中。它是“抗衰因數”輔酶I(NAD+)的直接前提物質。

NAD+存在於人體的所有細胞中,是維持人體年輕態的最重要物質,也是維持生命的必需分子之一。它參與了人體細胞的生長、DNA修復等,是細胞充能、機體煥活的核心因數。 服用NMN後,可以恢復NAD+水準,啟動長壽蛋白Sirtuins,保持基因正常表達,改善線粒體抑制劑誘導的能量代謝障礙,保持細胞年輕活力,預防年齡帶來的生理性衰老,由內之外改善人體健康,實現健康美容。

選擇康朗NMN9600,堅持每日服用,方便快捷,安全有效。和“不老女神”卡門一起,愛自己愛生活,留住美麗,驚豔時光。

快速解酒不宿醉,養肝護肝!NMN幫你解決!

在應酬當道的年代

酒幾乎是維繫關係最好的方式之一

工作應酬必須敬上幾杯!

朋友結婚必須敬上幾杯!

同學聚會必須滿上幾杯!

走親訪友必須滿上幾杯!

久而久之,喝酒幾乎成了每個成年人必備的技能

把酒言歡共敘桑麻,助興消愁,聯絡情感,商務助推器…..

無論你酒量好不好,不喝就是不給面子

不過酒雖然能助興消愁

喝酒不是難事,一杯就往肚裏咽

可一喝多,帶來的後遺症也蠻嚇人

那種嘔吐感直逼喉嚨整個胃翻江倒海,甚至還會全身發冷發抖

還有就是喝到神志不清

酒場失態,財物丟失渾然不知

第二天醒來渾身酸痛

開啟渾渾噩噩一天

相信這種情況你不止遇到一次

小編就曾經曆不低於10次

最擔憂的就是每次醉酒後

除了會刺激大腦神經,讓大腦損害外

酒最直接的就是我們的肝臟和腸胃

酒裏的乙醇如同藥品,必須經過肝臟代謝每喝一次,肝臟就需不斷的氧化分解偶爾喝一次還好,可在酒文化遍地的時代

一年下來難免不喝上個幾十次

不斷是的傷害肝和胃

50%的中國人酒精代謝先天不足

每次醉酒相當於得一次肝炎

酒精已成肝臟“第二殺手”

久而久之就成了肝損傷、酒精肝、肝硬化!

造成了許多不可挽回的健康傷害。

 

為什麼有些人酒量特別好呢?

其實老司機尬酒都是有招數的。

最近我一個常年混酒局的朋友

就跟我分享了他看的一個科研研究

不止可以抗衰老,還解鎖瞭解酒護肝的技能

在2019 年 12 月 10 日,一項研究解鎖了 NMN(β – 煙醯胺單核苷酸)“解酒護肝“的新功能,算是給頂著脂肪肝、癌症、腦衰老、高血壓、中風、糖尿病、情緒障礙等副作用的酒鬼們帶來了一點好消息吧……

科學家們發現 NMN 能夠提高肝臟 NAD + 水準,通過 Atf3 和 Erk1 / 2 信號傳導阻止乙醇誘導的 ALT 和 AST 升高,並改變 25%受乙醇代謝調節的基因的表達,對酒精性脂肪肝的治療具有重要意義。

酒精在人體內的代謝:

酒精本身不可怕,它在代謝過程中產生的乙醛才是真正的罪魁禍首。酒精的分解代謝主要有三步:

1.酒精(乙醇)在乙醇脫氫酶(ADH)與NAD+作用下轉化為乙醛;

2.乙醛在乙醛脫氫酶2(ALDH2)與NAD+作用下轉化為乙酸;

3.乙酸進入三羧酸迴圈,轉化為二氧化碳和水。

NMN對多種神經性疾病有顯著功效

帕金森氏病又稱為震顫麻痹,是一種影響患者活動能力的中樞神經系統慢性疾病,多發生於中老年以上的人群。本病早期主要表現包括靜止性震顫、肌強直、行動緩慢、動作起動困難和姿勢異常等。靜止性震顫即患者的手或臂不受控制地發抖,在休息時出現或情緒緊張時加重。

美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者(www.pohs.net)。也是四大常見的神經退行性疾病之一(其他三種為亨廷頓氏病、老年性癡呆症、盧伽雷氏症)。四由英國一位叫做詹姆士.帕金森(James Parkinson)的醫生於1817年首先描述,後來學者沿用帕金森病這一病名並成為研究的基礎。

本病早期主要表現包括靜止性震顫、肌強直、行動緩慢、動作起動困難和姿勢異常等。靜止性震顫即患者的手或臂不受控制地發抖,在休息時出現或情緒緊張時加重;其他早期症狀包括開始活動時感到困難,其後雙臂和雙腿經常震顫,上肢不能作精細動作,乃致日常生活不能自理,如穿衣、脫鞋、洗漱都感到困難。

由於運動遲緩、肌強直、姿勢障礙是病殘的主要因素。帕金森病常伴有抑鬱、焦慮、肢體酸痛不適、便秘、多汗、流涎等。李良修是這樣向他讀幼稚園的女兒解析帕金森病:“帕金森病就是讓你不能動的病。

帕金森氏病是最常見的運動障礙類型之一。該病的主要病理變化是黑質緻密部中多巴胺能神經元的丟失。儘管已經提出黑質中多巴胺能神經元的氧化應激,線粒體功能障礙,炎症或細胞凋亡可能在帕金森氏病的發病機理中起關鍵作用,但帕金森氏病發病機理的確切機制尚不清楚。線粒體功能障礙可能與帕金森氏病的發病機制有關,可能成為該疾病的有希望的治療靶點。

在體外和體內研究表明,魚藤酮,一個線粒體複合物I抑制劑,誘導帕金森氏病樣行為和神經病理學變化,包括細胞凋亡和的α突觸核蛋白的形成加速的誘導,在帕金森氏病模型。由於NAD +治療能夠減輕遺傳毒性劑誘導的神經元和星形膠質細胞的線粒體變化,因此可以假設NMN治療可以減弱魚藤酮誘導的細胞毒性。

在當前的研究中,建立了使用魚藤酮處理的PC12細胞的帕金森氏病細胞模型,以研究NMN是否是針對魚藤酮誘導的細胞毒性的保護劑。

NMN處理可減輕魚藤酮誘導的PC12細胞損傷

NMN處理可恢復魚藤酮處理的PC12細胞中細胞內NAD +的水準

本研究的結果表明,NMN在魚藤酮處理的PC12細胞中可減弱細胞凋亡並降低ATP的細胞內水準。累積證據表明,NAD +在多種生物過程中起著重要作用,包括能量代謝,線粒體功能,鈣穩態,氧化應激的抗氧化/生成,基因表達,免疫功能,衰老和細胞死亡。

還發現,NAD+處理可降低由各種損傷引起的神經元,星形膠質細胞和肌細胞原代培養物的凋亡率。NAD+作為通過幾種機制,包括預防線粒體損傷的,預防ATP耗竭和糖酵解抑制,和DNA修復。

 NMN是NAD的主要前體+中的NAD補救途徑+合成,在那裏它被轉換為NAD+在由煙醯胺單核苷酸腺苷醯轉移酶的細胞。當前的研究表明,在帕金森氏病細胞模型中,NMN治療對魚藤酮誘導的PC12細胞的細胞毒性具有高度保護作用。

本研究的結果表明,用NMN處理可恢復魚藤酮處理的PC12細胞的細胞內NAD水準,並減弱ATP水準的降低。由於細胞內ATP和NAD+是細胞存活的介質,因此NMN對ATP和NAD+水準的有益作用可能至少部分解釋了NMN對魚藤酮誘導的細胞死亡的保護作用。

由於NAD+還原可能會減少用於NAD+合成的ATP消耗,由NMN誘導的細胞內NAD+水準的恢復可能解釋了NMN對ATP的細胞內水準的有益作用。

凋亡的變化是在帕金森氏病和許多其他神經疾病。能量代謝的折衷也可能在神經退行性疾病的病理中起重要作用。本研究表明,在魚藤酮處理的PC12細胞中,NMN處理不僅可以高度抗凋亡,而且還可以防止能量受損。

這些結果表明,NMN可能成為治療帕金森氏病和多種其他疾病的重要藥物,在這些疾病中,細胞凋亡和能量受損起著重要的病理作用。還需要體內研究NMN對帕金森氏病的作用。

研究表明:使用NMN可預防心力衰竭

本研究發現NMN可以保護心肌細胞免受應激誘導的細胞死亡,使用NMN可能是治療心力衰竭的有效方法,另外NMN可以潛在地糾正線粒體的過乙醯化或通過補充細胞內的NAD+來增強新陳代謝。

心力衰竭(heart failure)是心血管疾病最主要的死亡原因。幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發生,冠心病、高血壓性心臟病、風濕性心肌炎以及擴張性心肌病都可以導致心衰。如果不及時治療,心衰症狀會越來越重,每次加重都會對心臟帶來不可逆損傷。

心衰也被稱為21世紀心血管病的最後戰場“,作為各種心臟疾病的嚴重表現或晚期階段,其死亡風險居高不下,目前我國心力衰竭患者至少有800萬,而且隨著高血壓、糖尿病等疾病及相關危險因素的流行,未來還將面對更為龐大的心衰患者群。

根據心力衰竭發生的緩急,臨床可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根據心力衰竭發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。還有收縮性或舒張性心力衰竭之分。

1.急性心力衰竭

是指因急性的心肌損害或心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力升高、周圍迴圈阻力增加,引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可有伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征,以急性左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎上急性加重,也可以在心功能正常或處於代償期的心臟上突然起病。發病前患者多數合併有器質性心血管疾病,常見於急性心肌炎、廣泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺動脈主幹或大分支梗塞等。可表現為收縮性心衰,也可以表現為舒張性心衰。急性心衰常危及生命,必須緊急搶救。

2.慢性心力衰竭

是指持續存在的心力衰竭狀態,可以穩定、惡化或失代償。慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段,是一種複雜的臨床綜合征,主要特點是呼吸困難、水腫、乏力,但上述表現並非同時出現。一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與,常伴有靜脈壓增高導致的器官充血性病理改變,可有心房、心室附壁血栓和靜脈血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血壓、瓣膜病和擴張型心肌病。

人體心臟需要持續的ATP作為能量物質供能來維持收縮。心臟的大部分ATP是由線粒體通過氧化磷酸化產生的。但是心臟中的ATP儲備非常有限,因此需要線粒體不間斷的提供ATP維持心臟功能,如果做不到這一點,就會導致心力衰竭等疾病。心臟氧化代謝降低是心臟功能障礙和衰竭的標誌。

線粒體是蛋白質、脂肪和糖最終氧化並釋放能量合成ATP的地方。線粒體蛋白乙醯化是影響線粒體動態平衡和器官功能的重要機制。線上粒體中,有三種依賴NAD+的脫乙醯酶,介導線粒體蛋白質的乙醯化,調節線粒體功能。另外,NAD+(和相關的NADP+)被認為是細胞新陳代謝中的關鍵角色。因此,NAD+處於氧化磷酸化和蛋白質乙醯化的中心,使其成為治療心力衰竭的一個有吸引力的靶點。

日常護理

1.一般患者應採取高枕位睡眠;較重者採取半臥位或坐位。

2.限制體力活動,心力衰竭較重的患者以臥床休息為主;心功能改善後,應適當下床活動,以免下肢血栓形成和肺部感染。

3.一定要戒煙、戒酒,保持心態平衡,同時還要保證充足的睡眠。

4.少量多餐,低鹽飲食,每日食鹽不宜超過5克。

近年來大量研究表明補充NMN可以有效增加機體NAD+濃度,在治療線粒體相關疾病及預防衰老過程中發揮獨特的療效。本研究發現通過應用NMN可以糾正線粒體乙醯化並挽救心臟衰竭。同時NMN可促進線粒體脂肪酸氧化,長鏈脂肪酸是心臟的主要能量物質,因此NMN可以顯著的改善心臟能量供應和心臟功能。

更有意義的是NMN對壓力超負荷的心臟線粒體結構具有保護作用,NMN可以降低活性氧自由基含量,減輕炎症反應。同時NMN可以減少細胞的死亡從而保護心肌細胞。綜上所述,NMN具有維持心肌線粒體穩態預防心力衰竭的功能。