NMN還有這兩個功能,你知道嗎?

NMN改善NO介導的內皮依賴性擴張並降低動脈氧化應激

內皮功能障礙是動脈粥樣硬化的主要先兆,它是臨床心血管疾病風險的預測因素,與許多常見的衰老疾病有關,包括認知障礙,阿爾茨海默氏病,運動功能障礙,胰島素抵抗和肌肉減少症人。我們先前已經證明,隨著年齡的增長,動脈SIRT1活性會降低,並導致與年齡相關的內皮功能受損。我們和其他人也表明,終生熱量限制可以預防,而短期熱量限制可以逆轉,這些是與年齡相關的內皮功能下降的原因。效果與動脈SIRT1活性增強有關。nmn台灣專賣店

在本研究中,我們證明了口服NMN補充劑可逆轉與年齡相關的內皮功能障礙。作為建立在我們以前的工作等人,我們的結果表明,衰老和補充NMN對內皮功能的影響是由氧化應激的差異介導的。研究表明補充NMN可以通過消除超氧化物介導的衰老對內皮功能的抑制來恢復老動物的內皮依賴性擴張。

總的來說,這些發現支持以下假設:氧化應激是與年齡相關的內皮功能障礙的關鍵因素,並表明氧化應激的抑制可能是NMN發揮其對老年動物內皮功能有益作用的主要機制。NMN台灣哪裡買

科技部報導:口服NAD促進劑NMN有可能恢復卵子品質,進而恢復女性的生殖功能,這將遠比體外受精的侵入性小得多

  近日,發表在《Cell Reports》上的一項研究中,研究人員使用小劑量能逆轉卵子衰老過程的代謝化合物,成功提升了老年雌性小鼠的生育率,這為一些受孕困難的婦女帶來了希望。

  這項由澳大利亞昆士蘭大學Hayden Homer教授領導的研究發現,一種非侵入性療法可以維持或恢復卵子的品質與數量,從而減輕年齡較大婦女懷孕的最大障礙。隨著年齡的增長,卵子品質的下降是由於細胞中一種對能量產生至關重要的特殊分子的水準降低所導致的。

Homer教授說:“高質量的卵子對成功懷孕至關重要,因為它們提供了胚胎所需的幾乎所有的構成要素。為此,我們研究了一種‘前體’化合物(這種化合物被細胞用來製造分子)是否可以逆轉生殖衰老的過程。”該研究提到的分子和“前體”的名字分別為NAD(煙醯胺腺嘌呤二核苷酸)和NMN(煙醯胺單核苷酸)。

  Homer教授解釋說,小鼠在一歲左右時生育能力開始下降,這是由於卵子品質的缺陷造成的,這種缺陷與老年女性卵子的變化相似。Homer教授說:“我們在小鼠的飲用水中加入低劑量的NMN,在四周的時間裏對它們進行了治療,到了繁殖試驗期間,小鼠卵子品質得到顯著恢復,活胎數量也明顯增加。”

Homer教授表示,在發達國家,卵子品質差已成為人類生育能力所面臨的最大挑戰。他說:“這是一個日益嚴重的問題,因為越來越多的女性在年齡較大時開始懷孕,而且每四個接受試管受精的澳大利亞女性中就有一個年齡在40歲以上。試管授精不能改善卵子品質,所以對年齡大的女性來說,目前唯一可行的方案就是使用年輕女性捐獻的卵子。”

這項研究表明,口服NAD促進劑有可能恢復卵子品質,進而恢復女性的生殖功能,這將遠比體外受精的侵入性小得多。但是,需要著重強調的是,儘管這些藥物很有前景,但它們的潛在益處仍有待臨床試驗的檢驗。

這項研究是與澳大利亞新南威爾士大學合作完成的。

NMN啟動長壽基因

NMN降低大的彈性動脈僵硬度

大動脈即主動脈。人體內最粗大的動脈管,是向全身各部輸送血液的主要導管。近心臟的主動脈、肺動脈,叫大動脈。其管壁主要由彈性纖維構成,故又稱彈性動脈。

隨著年齡的增長,大彈性動脈的僵硬增加,並且是與年齡相關的心血管事件和臨床心血管疾病的主要獨立危險因素。尤其是增加的主動脈僵硬度會降低緩衝因每次心臟收縮將血液收縮壓噴射到大的彈性動脈中而產生的壓力升高的能力減弱。這會增加收縮壓和動脈脈壓(收縮壓與舒張壓之差),以及血流的“脈動性”,並傳遞至易受傷害的高流量器官(如腦和腎)的微脈管系統,導致終末器官損害和其他病理生理影響。

我們顯示,補充NMN8周可逆轉與年齡相關的主動脈僵硬,在本研究中,我們證明了補充NMN8周可逆轉I型全血管膠原蛋白的積累並增強老年小鼠的動脈彈性蛋白,這表明NMN至少部分降低了動脈僵硬度。通過改善隨著年齡增長而在動脈中發生的這些結構變化。

我們已經觀察到在經受其他短期晚年行為或藥理學干預在年老小鼠主動脈膠原減少雖然不是在所有情況下。有趣的是,NMN還誘導主動脈彈性蛋白部分恢復至與年輕對照動物無明顯差異的水準。

我們以前沒有觀察到主動脈彈性的增加與小鼠任何其他晚年的生活方式或藥物干預,儘管終生熱量限制可以防止動脈內的彈性喪失,包括彈性蛋白降解。因此,儘管需要進一步的研究為這種機制提供直接支持,但NMN可能通過模仿熱量限制的作用來部分恢復動脈彈性蛋白的喪失。

NMN啟動長壽基因SIRT1,延長壽命不是夢?

在許多哺乳動物組織中,NAD+生物利用度均隨著年齡的增長而降低,在衰老的臨床前模型中,施用NMN可以提高NAD+生物利用度。利用NAD+前體(例如NMN和煙醯胺核糖)增強NAD+生物合成,可增加NAD+依賴性脫乙醯基酶SIRT1的活性。研究表明NMN被主動脈直接吸收並轉化為NAD+,即NMN增加了培養的血管內皮細胞中的NAD+並使正常人主動脈組織中NAD+/NADH的比例正常化。口服NMN可以增加年輕小鼠的SIRT1蛋白表達,並傾向於增加年老小鼠的SIRT1。

除了啟動SIRT1,NMN還可以通過調節其他途徑來降低老年動物的氧化應激並改善血管功能。例如,NMN可能影響了其他sirtuins的活性,例如線粒體SIRT3,這與降低的氧化應激和增強的生理功能有關。NMN也可能通過三羧酸迴圈和電子傳輸鏈增強代謝通量,從而減少細胞中的活性氧。

此外,NMN可能增加了NADPH的水準,有助於維持穀胱甘肽和硫氧蛋白的抗氧化系統。最後,NMN可能會改善對血管健康的其他不利影響,例如血漿脂質分佈或血糖水準,從而改善血管功能。有必要進行進一步的研究來研究這些可能性。

什么?NMN还能帮助减肥?(第二期)

NMN

是怎么改善代谢综合征的呢?

生物体从外界摄入营养物质,经自身处理后,转变为小分子和能量,该过程叫做分解代谢;耗能将小分子物质合成新的生物大分子,以进行多种生命活动,该过程叫做合成代谢。ATP作为所有细胞中通行的能量货币,在分解代谢时生成增多,在合成代谢时损耗增多,架起了这2种代谢模式之间的桥梁。NMN台灣哪裡買

不健康的生活方式和能量、营养过剩的饮食,将导致分解代谢、合成代谢、能量代谢失衡,造成代谢综合征(“三高”与肥胖),严重者可转变为II型糖尿病等代谢病。

一、NAD+前体改善肥胖

早在2003年,世界卫生组织就认证肥胖为全球性流行病。目前,全世界有数亿肥胖人口,并持续连年增长。为什么会把肥胖列为“病”?

这绝不是因为胖子穿衣没有型,而是因为肥胖是多种代谢疾病的基础病理特征,如糖尿病、高血脂、脂肪肝等;此外,肥胖引起人体衰老加速,增高中风、心血管病、癌症患病率,实在是慢性健康杀手。nmn台灣專賣店

古话有云:千金难买老来瘦,可见肥胖曾是中老年的烦恼,但如今却逐渐低龄化,不少孩童小学尚未毕业,腹部赘肉已如驰骋酒局数十年一般沉甸甸。一些研究发现,人体脂肪组织、骨骼肌、肝脏、下丘脑的NAD+水平在肥胖时下降。NAD水平降低会抑制氧化磷酸化、TCA循环和糖酵解反应,从而降低ATP生成。此外,NAD水平降低会影响PARPs和 sirtuins,并导致其下游DNA修复、细胞应激反应、能量代谢分子途径失活。

肥胖动物不同组织NAD+水平变化

除了NAD+不足,肥胖还抑制NAD+合成限速酶NAMPT的表达,这是由于 nampt基因转录、翻译受炎症水平影响,肥胖个体几乎都伴有慢性低度炎症,脂肪组织、肝脏、骨骼肌等处分泌大量炎症因子(如IL-1β、IL-6和TNF-α),这种炎性环境抑制NAMPT酶生成,不利于NAD+的合成与回收利用。更进一步的“细致”研究发现,NAMPT的两种亚型eNAMPT和iNAMPT变化趋势有别:脂肪组织释出的循环eNAMPT在肥胖个体中可能分泌增多,最终导致血液中测得的eNAMPT升高;细胞内iNAMPT(也是负责NAD+生成的主力军)水平与eNAMPT变化趋势不同相反,它与NAD+一样,在肥胖发生时呈下降趋势。

肥胖患者NAD+代谢改变,NAD+浓度不足,为我们以NAD+前体防治肥胖症提供了思路。在动物体内这一想法已得到初步验证:NMN可以维持高脂饮食肥胖小鼠体内的NAD+水平,防止高脂饮食引发一系列不健康后果。此外,NMN对“老来肥‘’也有预防作用,伴随小鼠衰老发生的还有体重增加,长期服用NMN的小鼠,因衰老变胖的境况得以改善。

-NAD+前体NMNNR改善肥胖和衰老

什麼?NMN還能幫助減肥?(第一期)

運動是我們談起減肥時,第一個會想到的策略。運動可以增加脂肪分解、氧化呼吸速率,以及線粒體生物合成。2016年,FrontPharmacol的文章通過動物模型證實,NMN對雌性肥胖小鼠糖耐量、肝脂質代謝、線粒體功能有顯著性改善,在某些指標甚至優於長期運動(6 周)的效果:

①雌性肥胖小鼠運動後肌肉NAD+水準有所回升,NADH水準回落,說明運動一定程度改善了細胞氧化呼吸能力;

②不運動但補充NMN的肥胖小鼠也表現出肌肉NAD+水準顯著增高,但同時 NADH也維持較高水準,說明NMN補充不僅改善氧化呼吸,還促進NAD+和NADH之間快速相互轉化;

③運動對肥胖雌性小鼠肝臟NAD+、NADH含量無顯著改善;

④不運動但補充NMN對肥胖小鼠肝臟能量代謝有顯著影響,NAD+和NADH水準大幅增加;且小鼠肝臟重量、肝甘油三酯也顯著下降。

肥胖不止影響患者本人,也影響其後代,在許多動物模型和人類中觀察到母體的不良飲食習慣對母親的雌性後代生殖有害。當母親在懷孕前期或懷孕期間患肥胖症,其女兒未來的卵泡儲備、卵母細胞質量都將受到不良影響。

一項研究採用小鼠作為模型,研究了運動或者補充 NMN 對親子肥胖的影響。研究人員發現,掌管卵子品質、生育能力的基因(Gdf9 和 Bmp15)對母親的飲食很敏感,小鼠肥胖會改變Gdf9和Bmp15的卵母細胞mRNA表達水準。鍛煉和NMN等干預措施顯著改善母體高脂飲食在雌性子代這方面的不利影響。

-NMN改善親子肥胖對後代生殖力的影響

二、NAD+前體改善糖代謝

與食物匱乏的我們的祖先相比,今天的飲食富餘的卡路裏壓倒了數世紀來人類建立的適應性代謝途徑,以II型糖尿病(T2D)為代表的現代生活方式流行病越來越低齡化、普遍化。在胰腺β細胞中,NAD+和SIRT1啟動效應,能回應葡萄糖濃度,並調節(由葡萄糖刺激引起的)胰島素分泌。

2011年,一篇文章探討了NAMPT和糖尿病的關係,高脂膳食和衰老均可損害小鼠的NAMPT介導的NAD+生物合成,促成T2D發病;NMN促進NAD+生物合成,能顯著改善小鼠葡萄糖、脂質穩態,具體為:通過逆轉高脂飲食引起的基因表達改變以回升肝臟胰島素敏感性,或刺激胰島素分泌,來改善疾病模型葡萄糖耐量低、胰島素抵抗等問題,因此作者認為NMN可作為針對飲食和年齡誘導的T2D的有效干預措施。NMN台灣哪裡買

現今的糖代謝研究已不局限於肝臟、胰島、血液等外周器官組織,近兩年有一些研究開始發現中樞神經系統疾病與神經糖代謝密切相關,但結果有時與外周截然不同。神經元中SIRT1過表達將損傷雌鼠發情期和排卵,具有生殖抑制效果,與SIRT1在外周改善糖代謝的證據截然不同的是,神經元中SIRT1過渡活躍將降低糖耐量。

與神經元的SIRT1調節效應是相對獨立的是,星形膠質細胞的SIRT1活性參與星膠糖代謝和動物生殖力調節。星形膠質細胞SIRT1過表達的小鼠攝食量增加,體重增加,葡萄糖耐量降低,對飲食構成引起的肥胖也更敏感,但是相應地,這組小鼠行為更活躍,產能更旺盛,耗氧量也更高。當 SIRT1發生突變(去乙醯化酶功能缺失)時,小鼠食量減少,體重降低,葡萄糖耐量增大,對胰島素敏感性顯著提升,這種對比在雌性小鼠中尤為明顯。在生殖方面,SIRT1突變雌性小鼠發情週期受損,黃體減少,排卵減少。
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-NAD+前體對代謝綜合征的好處

不難看出,以肥胖和營養物質、能量代謝紊亂為標誌的代謝綜合征,不僅降低NAD+濃度,還抑制sirtuins酶活性,但這同樣給我們的干預帶來了靈感。通過補充NAD+前體,實驗中各種代謝綜合征動物模型的體重、代謝、生殖力得到改善,甚至衰老速率被減緩。目前針對NMN、NR等高效NAD+前體的人類臨床試驗正如火如荼地開展中,將對口服這些前體的受試者進行胰島素敏感性、脂肪代謝、能量代謝等方面進行評估。

科普小知識:NMN的內源性合成與代謝

NMN從胚胎發育時期就在多種細胞中存在,在人體全身廣泛分佈,對細胞生存、代謝很重要,因此除食物補充途徑外,人體內、細胞自身也具備NMN內源合成能力。

01NMNMN合成原理N合成原理

1分子煙醯胺和1分子5-磷酸核糖基-1-焦磷酸(PRPP)在煙醯胺磷酸核糖轉移酶(NAMPT,或NAMPRT)催化作用下生成1分子NMN和1分子焦磷酸(PPI)。除煙醯胺可生成NMN,1分子煙醯胺核苷(NR)在煙醯胺核苷激酶(NRK)催化下磷酸化生成1分子NMN。

圖:NMN 的合成與轉化

PNP:嘌呤核苷磷酸化酶

NRK:煙醯胺核苷激酶nmn台灣專賣店

QPRT:喹啉酸磷酸核糖轉移酶

NAPRT:煙酸磷酸核糖轉移酶

NAMPT:煙醯胺磷酸核糖轉移酶

NMNAT:煙醯胺單核苷酸腺苷醯轉移酶

人體中的NMN在經NMNAT酶催化後,生成NAD+,利用後的 NAD+被降解為NMN前體NAM,經過NAMPT催化再度生成 NMN、NAD+……如此一來,NAM、NMN、NAD+可在體內進行一定程度的回收再利用,保障了細胞內NAD+基本供應。

02NMN合成酶、消耗酶的組織特異性

由上文可知,NMN由NR或NAM合成,在合成NAD+時被消耗,該過程主要涉及3種酶:NMN合成酶NAMPT、NRK與NMN消耗酶NMNAT,研究發現,它們具有一定組織特異性。

NAMPT與NRK 

NAMPT在體內廣泛存在,但組織間表達水準有較大差異。在腦和心臟,NAMPT活性高,因其介導的NAM→NMN→NAD+合成途徑是主要NAD+來源;在骨骼肌, NRK活性占主導,其介導的NR→NMN→NAD+合成途徑NAD+的主要來源,與此一致的是,慢性 NR 補充引起肌肉的NAD+水準增加,但在大腦或白色脂肪組織收效甚微。

NMNAT

NMNAT分為NMNAT1、NMNAT2、NMNAT3幾種亞型。小鼠組織代謝譜表明,除血液外,大多數組織中NMNAT活性不太受限制,要顯著高於NAMPT酶活性。因此,NAMPT酶可視作由NAM合NAD+過程中的限速酶(或“關鍵酶”),而NMNAT則不是。

03NMN的轉運和轉化

NMN的轉運和轉化

口服或注射進入體內的NMN,如何被攝取轉運,是備受爭議的論題。一些科學家認為,NMN可能需要在細胞外降解為更容易穿透細胞膜的產物,隨後進入胞內,例如通過細胞膜表面CD73轉化為NR,隨後經平衡核苷轉運蛋白ENTs轉運入胞。

與此相對的是,另一些科學家在哺乳動物體內發現了NMN的直接轉運體:在小鼠小腸內名為SLC12A8的氨基酸、多胺轉運體,對NMN有很高的選擇性,能夠識別並快速吸收、轉運腸道NMN。該轉運體的發現,反駁了NMN在動物體內只能通過降解為NR,隨後才能由消化腔進入細胞內的論點,不過SLC12A8的表達與分佈還需更多研究。目前推測,NMN轉運攝取可能具備組織特異性,有的組織經轉運體轉運,攝取極快;有的組織經降解後攝取,相對較慢。

圖:NMN 進入細胞的方式

一旦進入細胞內,NMN主要有兩個去向:①直接被線粒體攝取,用於用於 NAD+合成,參與三羧酸迴圈、氧化磷酸化等能量代謝步驟,或作為表觀調節劑SIRTs的底物被消耗;②在胞質生成NAD+,進入細胞核,此處的NAD+主要作為表觀調節劑SIRTs、DNA修復機制PARPs的底物被消耗。NMN台灣哪裡買

NMN改善老年人視力的密碼!就在這一瓶裏

關於老年人視力

有新聞報導指出,

白內障、青光眼、黃斑病變

合稱為老人視力的三大殺手。

將近三成的患眼疾老人會出現抑鬱狀況。

經常會聽到身邊的老人說自己

看不清楚了,眼睛不好了

那麼,老年人出現視力模糊的

原因有哪些? 

一般來說造成老年人視力模糊

的主要原因有如下幾點:

老年人的年齡增大,視網膜結構出現生理性褪化

缺乏合成視色素所必需的維生素和重要的代謝物,如NAD

一些老年疾病,比如白內障、青光眼等等,讓視力下降

老年白內障

老年白內障是指中老年 nmn台灣專賣店

開始發生的眼球晶狀體混濁

臨床表現為視力模糊

據統計,我國60歲以上的老人

有75%的白內障患者

隨著年齡增加,患病率明顯增高

在衰老進程中

蛋白降解系統會發生老化

細胞內有待清運的舊蛋白

不斷累積聚焦

 進而影響細胞的正常功能 

眼睛&衰老&NMN

年齡打破了蛋白穩態

隨著年齡增長

老舊蛋白沒有及時清除

逐漸在晶狀體裏形成渾濁的不溶物

因為光線不能透過NMN台灣哪裡買

 所以患者視力明顯下降 

市場上對NMN

有各種良性回饋

有趣的是,很多中老年朋友

普遍反映服用NMN後

視力獲得顯著改善

為什麼NMN會提升

眼睛的功能呢?

我們體內無時無刻不在

合成新的蛋白質

而對於那些損耗

或已經喪失功能的蛋白質

則會光榮“退休”

新蛋白合成,老蛋白降解

這是一個回收迴圈再利用的過程

NAD是蛋白合成與降解過程中

最關鍵的輔酶之一

伴隨年齡的增長

細胞內NAD的含量下降

影響蛋白合成與降解

蛋白的天平失衡

晶狀體蛋白沉積造成視覺模糊

NMN助您明眸善睞

自從進入國內市場以來

康朗 NMN得到廣大消費者認可

高含量、精工藝等等

都是客戶對NMN的高度評價

通過補充NMN快速恢復

細胞內NAD的年輕狀態

 康朗 NMN助您擁有明亮的雙眸!

睡眠障礙增加罹患老年癡呆症的風險

睡眠呼吸暫停(Sleep Apnea)是一種常見的疾病,可導致人們在睡眠期間經常打鼾。科學家發現,它和其他睡眠問題一樣,很可能會增加患阿爾茨海默病的風險。

 

 

 

 

 

五月上旬,成立於1948年現擁有超過32000名會員的世界上最大神經學家專業協會美國神經病學學會(AAN),第71屆費城年會上發表了一項新研究,揭示患有睡眠呼吸暫停的中老年人在大腦中顯示出更高水準的tau(T蛋白),這是一種通常與阿爾茨海默症有關的毒性腦蛋白。NMN台灣哪裡買

該研究對288名超過65歲、沒有認知障礙的參與者進行了調查,同時還對實驗對象的伴侶進行了詢問,詢問他們是否看到過實驗對象的呼吸暫停現象。

所有288名實驗對象也接受了正電子發射斷層掃描(PET)以跟蹤大腦中的T蛋白水準,特別是在已知調節記憶的顳葉區域。報告患有呼吸暫停的那些實驗對象與未觀察到呼吸暫停的相比,顯示有平均高約5%的T蛋白水準。

在此之前,以色列科學家發表的一項新研究表明,慢波睡眠可清除大腦中的有毒蛋白質,這一結論間接證明睡眠呼吸暫停會增加大腦中T蛋白的積累。

由於呼吸中斷階段造成的經常性睡眠中斷,睡眠呼吸暫停症的患者可能無法有效地進入深度睡眠階段。由於大腦沒辦法及時有效淘汰所有的有毒蛋白質,風險累積多年,必然增加阿爾茨海默症發病的危險性。

今年年初,《科學》上發表的一項研究發現,在模擬阿爾茨海默症的一個小鼠模型中,缺乏睡眠會促進異常τ蛋白在某些腦部區域擴散。

“如果長期存在睡眠障礙,患者可能會暴露在更高濃度的有害蛋白質中,從而增加阿爾茨海默症的患病風險。”聖路易斯華盛頓大學的神經病學助理教授布蘭登·盧西(Brendan Lucey)說,他是論文的作者之一。nmn台灣專賣店

《科學·轉化醫學》還發表了Lucey的另一項研究。他和同事分析了睡眠的哪個階段與阿爾茨海默症出現病理性改變最相關。他們發現,如果深度睡眠階段中慢波非快速眼動睡眠減少,τ蛋白就會增加,某種程度上,這個過程也與β澱粉樣蛋白增加有關。這個階段的睡眠正好對鞏固記憶十分重要。

2018年,美國衰老研究所(National Institute on Aging, NIA)開展的一項長期研究,為“蛋白累積損傷論”提供了實證。約翰·霍普金斯大學的亞當·斯派拉(Adam Spira)與NIA的研究人員一同分析了124名老年受試者的數據。研究中,聲稱“白天極度瞌睡”的受試者(平均年齡60歲)在16年後出現β澱粉樣斑塊的可能性比其他受試者高出2.75倍。

這些發現支持了越來越多的證據,將睡眠問題與神經退行性疾病,尤其是阿爾茨海默症的發作聯繫起來。

針對人類和小鼠的研究均表明,阿爾茨海默症的標誌物β澱粉樣蛋白和τ蛋白,這兩種蛋白質的水準都會在睡眠期間降低。睡眠品質差的人,即便只有一晚睡得差,腦脊液中兩種蛋白的水準都會升高。更重要的是長期影響。PET掃描表明,有慢性睡眠問題的人,腦部堆積了更多β澱粉樣蛋白。

但是,到底是多餘的β澱粉樣蛋白和τ蛋白影響了睡眠,還是睡眠障礙本身導致這些蛋白質堆積?至今還沒有一個明確的答案。

主流的假設是,相互影響,類似惡性循環。盧西說,就像某人“出現了睡眠呼吸暫停、睡眠品質差,這會促進阿爾茨海默病的病理改變。反過來,病理改變又會讓他的睡眠更差,從而加快病理進程”。

科學家認為,疾病發展中的決定性事件大概是這樣的:神經細胞產生的廢物(β澱粉樣蛋白)開始在腦細胞周圍的空間中堆積,最終形成阿爾茨海默病的標誌性斑塊。

隨後,τ蛋白也在神經細胞內纏結堆積,形成有害物質。τ蛋白首先在內側顳葉堆積,然後擴散到其他區域。以上改變會使患者腦中的神經細胞死亡、突觸丟失、普遍萎縮,從而表現出認知和行為衰退。

在短暫失憶、意識混亂等症狀出現之前的20年,阿爾茨海默症患者的腦部可能已經發生了病理性改變。當阿爾茨海默症開始侵佔一個人的大腦時,不但患者的記憶和生活都變得七零八落,生物鐘和睡眠節律也相應地會出現紊亂,半夜三更該睡的時候睡不著,甚至亂跑,給患者本人和照顧者都帶來極大不便與困擾。

這種病理過程可能在認知衰退之前出現,表明睡眠不足可能是阿爾茨海默症的結果和風險因素。

那麼,睡眠障礙可以作為可靠的早期警報,提示阿爾茨海默症已經出現了嗎?是否應該考慮通過治療睡眠相關的問題來延緩老年癡呆症的發作和進展呢?

在回答這些問題之前,我們還需要知道,在清潔大腦廢物、修復受損DNA時,並非所有的睡眠過程都是同樣有效的。

“睡眠對大腦廢物清除系統的功能至關重要,我們的研究表明,睡眠越深越好,”羅切斯特大學醫學院轉化神經醫學中心聯合主任Dr. Maiken Nedergaard說,“這些發現也增加了越來越明顯的證據,即睡眠或睡眠剝奪的品質可以預測阿爾茨海默氏症和癡呆症的發病。”

這項名為“Not all sleep is equal when it comes to cleaning the brain”的研究結果發表在《 Science Advances》雜誌上,表明與深度非快速眼動睡眠相關的緩慢而穩定的大腦和心肺活動,對於淋巴系統的功能才是最佳的,這是大腦獨特的去除廢物的過程睡眠深度會影響大腦有效清除廢物和有毒蛋白質的能力。

問題在於,隨著年齡的增長,現代人的睡眠常常變得越來越輕淺,深度睡眠減少。同時逐漸伴有入睡困難、易驚醒,晝夜顛倒等現象。不僅僅是老年人,生活節奏的加快,以及經常性的996,熬夜加班的壓力,使得中青年人出現睡眠障礙的情況也十分常見。

作為國際上最先進的抗衰老神藥,NMN(煙醯胺單核苷酸)還有一個重要的功效,就是幫助調節生物鐘,加強深度睡眠。

所以現在的情況就是:全球最頂尖的抗衰老實驗室紛紛採用NMN研發新藥,目標是治療糖尿病、不孕不育和癌症放化療修復。各大化妝品公司,爭相採購康朗的NMN作為高端逆齡美容產品的核心原料。

而我們在科普NMN的過程中,迄今收到最多的回饋,則集中在精力充沛、能量提升以及睡眠改善這兩個方面,尤其是深度睡眠加強

此外,需要排尿是夜醒的常見原因。在伴有良性前列腺增生的老年人中尤其常見,女性中也會經常有頻繁醒來想上廁所的情況。老年人由於深睡週期減少,即使在沒有排尿的情況下也會自己醒來。

服用NMN一段時間後,許多原來經常需要起夜四五次的老人和中青年女性,都反應說起夜次數大大減少,有的甚至能一覺香甜地睡到大天亮。

關於NMN是否具有凝尿功能,或是否能改善前列腺增生,以及它如何抑制頻繁夜醒,其中的生理機制尚不清楚,有待各國科學家和科研人員進一步研究解答。

經由生物酶方式生產的高純度NMN,是生物體本身存在的天然物質,也是人體的內源性物質,不含任何激素,也不會產生任何依賴性。康朗的NMN9600,也是全世界唯一獲得了美國FDA頒發的“GRAS認證“的NMN產品。

如果您的睡眠問題與晝夜節律紊亂,缺乏深度睡眠,頻繁夜醒,白天精神萎靡不振等症狀有關,NMN將會是一個合適的選項,或許也將會是一個極為有效的解決方案。

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大衛·辛克萊爾(David A. Sinclair) —人類壽命研究領軍人物

大衛·辛克萊爾(David A. Sinclair) 是抗衰老領域的知名專家,是人類壽命研究領域的領軍人物。

發現NMN的逆轉衰老效果而被時代雜誌評為“全球最具影響力的100人”。

NMN的發現者Sinclair大衛·辛克萊爾:

2013年,大衛教授發現,作為人體內一種關鍵的輔酶NAD+的直接代謝前體,NMN能夠快速補償體內逐漸減少的NAD+分子,從而有效啟動“長壽蛋白”,起到延緩衰老作用。

NAD+由於分子量過大,無法直接以口服方式攝取至細胞內予以補充,哈佛大學的大衛·辛克萊爾實驗室和華盛頓大學的今井一郎實驗室先後獨立發現,通過口服攝取一種天然存在於體內的分子量小的NAD+前體物質-NMN可以有效提高細胞內的NAD+含量,並使老年動物體內的ATP(線粒體為細胞合成的能量分子)含量恢復到青年動物的水準。

不僅如此,NMN還被證實為人體細胞修復的重要原料。在短短幾年時間,已經有多項研究結果支持了Sinclair的觀點,近百篇關於NMN抗衰老作用的論文發表在《細胞》、《自然》、《科學》等權威學術刊物上。

哈佛大學,華盛頓大學,日本慶應大學等科研機構針對NMN對糖尿病、帕金森、保護心腦血管、提升體能和認知能力等功能的研究紛紛得到了正面的結果。鑒於NMN驚人的DNA修復作用,美國宇航局(NASA)也開始關注並有意將其研究用於保護宇航員減輕宇宙射線帶來的傷害。

大衛·辛克萊爾(David A. Sinclair)榮譽時刻:

榮譽/Honor

  • 博士,哈佛醫學院遺傳學系教授,Paul F. Glenn老齡生物學中心的聯合主任。
  • 1999年,他被招募到哈佛醫學院,在過去的20年裏,他一直在教授衰老生物學及抗衰老的藥物研究。在過去20年裏發表了150多篇和衰老相關的論文。
  • Sinclair實驗室是第一個確定NAD+生物合成在壽命調節中的作用的實驗室,並首次證明sirtuins參與哺乳動物的熱量限制。
  • 他們首先發現了啟動SIRT1的小分子,如白藜蘆醇,並研究了它們如何通過遺傳,酶學,生物物理和藥理學方法的組合來改善代謝功能。
  • 他對衰老的理解是:衰老是一種疾病,我們可以通過一些工具和手段來治療這種疾病。
  • 他是幾家生物技術公司Sirtris,Ovascience,Genocea,Cohbar,MetroBiotech,ArcBio,Liberty Biosecurity的聯合創始人,並且是其他幾家公司的董事會成員.他還是Aging雜誌的聯合創始人和聯合主編。
  • 他的作品有五本書,兩部紀錄片,60分鐘,摩根弗裏曼的“穿越蟲洞”和其他媒體。
  • 他是35項專利的發明者,並獲得超過25項獎項和榮譽,包括CSL獎,澳大利亞聯邦獎,湯普森獎,Helen Hay Whitney博士後獎,Charles Hood獎學金,白血病學會獎學金,Ludwig獎學金,Harvard-Armenise獎學金,美國老齡化研究協會獎學金,國立衛生研究院彌敦道休克獎,埃裏森醫學基金會初級和高級學者獎,默克獎,生物醫學科學傑出成就獎,生物創新獎,David Murdock-Dole Lectureship,Fisher榮譽講座,Les Lazarus Lectureship,澳大利亞醫學研究獎章。

大衛辛克萊爾獲得的美國專利一覽表:

1 US 9919003 煙醯胺單核苷酸衍生物及其應用 9,919,003 Nicotinamide  mononucleotide derivatives and their uses

2 US 9877981 NAD生物合成和前體,用於治療和預防癌症與增殖 9,877,981 NAD biosynthesis and precursors for the treatment and prevention of cancer and proliferation

3 US 9855289 煙醯胺單核苷酸衍生物及其用途 9,855,289 Nicotinamide mononucleotide derivatives and their uses

4 US 9845482 用於增強雌性生殖細胞生物能量的組合物和方法9,845,482Compositions and methods for enhancing bioenergetic status in female germ cells

5 US 9597347 用於治療肥胖症和胰島素抵抗症的組合物 9,597,347 Compositions for treating obesity and insulin resistance disorders

6 US 9241916 使用sirtuin啟動劑提高認知表現的藥物 9,241,916 Cognitive performance with sirtuin activators

7 US 8846724 用於治療肥胖症和胰島素抵抗症的組合物 8,846,724 Compositions for treating obesity and insulin resistance disorders

8 US 8017634 用於治療肥胖和胰島素抵抗疾病的組合物 8,017,634 Compositions for treating obesity and insulin resistance disorders

9 US 7977049 用於延長細胞和生物壽命並增加其抗逆性

風采/Style

“衰老是一種可治癒的疾病。”哈佛大學醫學院遺傳學教授大衛·辛克萊爾(David Sinclair)曾滿懷激情的說出這句話。

NMN科普:凍齡抗衰不再是特權!

科技創新,凍齡抗衰是人類矢志不渝的追求。近幾年,隨著生物醫療技術的不斷進步,人們在衰老抑制方式上的選擇更加多元,通過前沿生物科技研究與探索,人類似乎找到了延緩衰老的”密碼”——康朗NMN9600

科學界對於衰老的研究理論層出不窮,基於這些理論有了許多抗衰老的方法。2013年哈佛醫學院的David Sinclair聲稱發現了NMN(β-煙醯胺單核苷酸,杉寶NMN的核心成分)的抗衰老功效,他的研究論文一經發佈便引起學界的廣泛關注,媒體對NMN也是爭相報導,David稱這種成分可以”讓人增加20%的青春,而不僅僅是20%的壽命”,他自己經過幾年的服用,生理檢測發現逆生長了十年。

NMN全稱為煙醯胺單核苷酸,是人體內固有的物質。在人體中,NMN是NAD+的前體,其功能是通過NAD+體現。NMN在人體內會通過轉化為NAD+來發揮其生理功能,如調節細胞存活和死亡、維持氧化還原狀態等,直接影響人體細胞和肌體老化程度。NMN台灣哪裡買

與許多未經嚴格證明的抗衰老產品不同,NAD相關的研究誕生過3位諾貝爾獎,近些年NMN改善衰老指標的研究得到了很多權威科學雜誌的支持,Nature、Science 、Cell等眾多權威期刊的研究證實了NMN在神經退行性疾病(老年癡呆、漸凍症和帕金森)、心血管、聽力視力、延壽抗衰方面的積極作用。

另外,由於NMN修復太空輻射損傷的DNA和恢復失重下骨骼肌損失的作用,NASA在2016和2018年兩次為NMN研究的領導者David Sinclair頒獎。而David本人也因為其抗衰老領域的貢獻被授予澳大利亞勳章和《時代》2018年健康風雲人物50人。

這項研究將人類平均壽命延長20%在逐漸變成現實,儘管早就有學術領域的科研人員和一些富商巨賈以天價(德Sigma Aldrich上500mgNMN的報價現在依然高達11321元,單人一年的花費輕鬆超過300多萬,即便日本優化了NMN的生產工藝,3000mg的售價也高達5000元;)的駭人成本服用,高昂的價格使得NMN在當時僅作為一小部分頂級富豪的專享品而小範圍流通,但對於普通大眾來說NMN則更像一個虛無縹緲的概念。

很多瞅准生物技術抗衰領域這一商機的商界大佬們大量湧入市場,穀歌早在2012年出資20億美元就成立了子公司Calico,並明確指定其使命就是要”挑戰死亡”;Facebook的創始人紮克伯克夫人成立了30億美元的基金希望能在這個世紀消滅疾病;亞馬遜創始人貝索斯直接1.1億美元投資了研究抗衰老的Unity Biotechnology公司。

NMN9600在原有製作工藝的基礎上,進行酶定向催化技術的升級,使得NMN活性成分產量提高30%以上,產率更高、活性更高、純度更高、成本大幅降低。同時,獨特超純優化技術,使NMN產品成分密實度更高,每一粒膠囊中NMN的含量均符合或高於標定含量。

NMN流動性增強,粘附性降低,保證了在膠囊製備時,更多NMN原料的有效灌裝,減少粘附於機器的損耗;同時也可保證灌裝過程中,每一粒膠囊中NMN含量的均一性。

可以說, NMN9600的一系列突破,使得凍齡抗衰不再是特權,任何人都有機會享受到這一科學技術成果,普通然人也將有能力享受更美好的生活,健康逆齡也將真正改變普羅大眾的生活!nmn台灣專賣店

科普:不同身體狀況的人是否適合吃NMN?

要說今天文章的主角,你一定不陌生。憑著名遺傳學教授大衛·辛克萊權威背書,92歲的李嘉誠、57歲的潘石屹兩位富豪大佬紛紛月臺,NMN,正是當下保健品圈穩穩的C位。

架不住各界名流“現身說好”,很多人對NMN的功效都是深信不疑,欲罷不能。但NMN適合所有人嗎?人吃百飯,必患百病。不同身體狀況的人是否適合吃NMN?以下解答或許可以給您一些幫助:NMN台灣哪裡買

心肌病是否適合NMN?

①補充NMN可能通過NAD+-SIRT1/3-PCG1α途徑來減輕脫髓鞘病變及其相關的炎症和氧化應激,進而緩解三叉神經疼痛症狀。

②有臨床試驗證實,NAD+前體補充有助於預防“再灌注後冠狀動脈再梗阻”。此外,NMN還可以預防心肌梗死後的收縮性心力衰竭,改善患者遠期生存情況。

三叉神經疼痛服用NMN?

①大多數三叉神經痛的病人是由三叉神經根受壓引起,而神經壓迫導致疼痛症狀的機制目前認為似乎與壓迫神經周圍的局部區域脫髓鞘有關,脫髓鞘病變可能引起異位衝動產生而導致疼痛發作。

②補充NMN可能通過NAD+-SIRT1/3-PCG1α途徑來減輕脫髓鞘病變及其相關的炎症和氧化應激,進而緩解三叉神經疼痛症狀。nmn台灣專賣店

有臨床試驗證實,NAD+前體補充有助於預防“再灌注後冠狀動脈再梗阻”。此外,NMN還可以預防心肌梗死後的收縮性心力衰竭,改善患者遠期生存情況。

既往研究發現HIV感染患者存在NAD+下降的表現,可能與CD38異常活化有關,HIV感染者的整體慢性炎症和早老表現可能也與NAD+缺乏相關。因此服用NMN補充NAD+可能對改善HIV感染者的整體狀況有好處。今年報導了一例使用NAD+前體(煙醯胺)+抗逆轉錄病毒療程徹底治癒HIV感染的病例,稱為聖保羅病人。暗示服用NAD+前體可能與有助於徹底清除HIV感染。